Покинул форум
Сообщений всего: 74
Дата рег-ции: Янв. 2011
Добрый день! Разрешите задать вопрос.
При эррозии желудка, обусловленной бактерией хеликобактер , происходит разьедание стенок желудка кислотой (в местах колонизации бактерий).
В мецицинской передаче утверждают, что хроническое течение язвы и эррозии желудка обусловлены аутоиммунитетом к собственным покалеченным клеткам слизистой желудка.
1.Имеют ли в норме базальные клетки желудка на своей мембране комплекс МНС ?
Если в норме базальные клетки желудка имеют на мембране комплекс МНС, то их портрет должен храниться в банке данных организма. И следовательно аутогенные к ним Т-клетки будут практически уничтожены в тимусе в ходе положительной и отрицательной селекции. Откуда тогда появится аутоиммунитет ?
Будет ли стимулироваться усиление аутоиммунитета , если эррозия желудка станет хронической, ведь в ходе селекции все равно 95% Т-клеток будут уничтожены ?
2. На клетках нервной системы при избыточной стимуляции цитокинами (ФНО и гамма интерфероном) может начать экспрессироваться МНС комплекс (в норме отсутствующий).
В результате -- атака Т-киллеров на свои же нервные клетки и аутоиммунитет.
Происходит ли то же самое и при эррозии желудка и кишечника ?
Начинают ли базальные клетки желудка экспрессировать комплекс МНС при патологической стимуляции ?
3. Образуются ли при этом аутоимунные антитела или все ограничивается образованием комплексов с МНС 1 на клетках желудка с последующей хронической атакой на них Т-киллеров ?
4. Если прекратить контакт поврежденных базальных клеток желудка с кислотой (приемом антацидов или снизив кислотность омеопразолом) – прекратится ли дальнейшая экспрессия МНС ?
Насколько долго комплекс МНС сохранится на стимулированных ранее клетках желудка ?
5.Не способствуют ли развитию патологии НК-киллерные клетки, получают ли они в результате эррозии доступ к ранее недоступным клеткам желудка (не имеющим МНС)– является ли эта реакция аутоимунной ?
Огромное Вам спасибо !
Всегда на форуме
для тех, у кого меньше 3 сообщений
adsyst
flagauster
Отправлено: 14 Апреля, 2011 - 11:20:52
flagauster
Отправлено: 14 Апреля, 2011 - 11:20:52
Junior Member
Покинул форум
Сообщений всего: 74
Дата рег-ции: Янв. 2011
Добрый день!
Сейчас рекламируют препарат пилорис – панацея от язвы желудка и кишечника << убирает покалеченные клетки желудка (в том числе и раковые) с помощью вытяжки растения фукуса . Убирает хроническую рецидивирующую аутоимунную язву.>>
Вопрос – как он действует ?
Если он убивает хеликобактер – язва сама заживает в течение недели.
Если он не убивает хеликобактер – язва всегда будет хронической с рецидивами.
Ведь чтобы вылечить язву, нужно убрать либо кислотность, либо хеликобактера – результат одинаковый.
Или пилорис просто создает защитную антикислотную пленку – как антацидные препараты ?
Еше раз огромное Вам спасибо !
alexvod
Отправлено: 14 Апреля, 2011 - 11:57:30
alexvod
Отправлено: 14 Апреля, 2011 - 11:57:30
Администратор
Покинул форум
Сообщений всего: 5187
Дата рег-ции: Янв. 2010
flagauster пишет:
При эррозии желудка, обусловленной бактерией хеликобактер , происходит разьедание стенок желудка кислотой (в местах колонизации бактерий).
В мецицинской передаче утверждают, что хроническое течение язвы и эррозии желудка обусловлены аутоиммунитетом к собственным
Вы пытаетесь разобраться в мелких ньюансах, не имея базовых знаний.
Цитата:
По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:
* тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.
* тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита.
* тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе
О каком гастрите Вы говорите?
Почитайте общие сведения об аутоиммунных заболеваниях. Как и почему вырабатываются аутоантитела
flagauster пишет:
Если прекратить контакт поврежденных базальных клеток желудка с кислотой (приемом антацидов или снизив кислотность омеопразолом) – прекратится ли дальнейшая экспрессия МНС
При аутоиммунном гастрите кислотность и так снижена. Вы смешиваете разные типы гастрита в один. Так нельзя.
flagauster пишет:
препарат пилорис – панацея от ....
Я плохо отношусь к термину "панацея".
Тем более, что ПИЛОРИС - это продукт для диетического питания (именно продукт, а не препарат). То есть это диетическая еда. Хотя я не знаю, сколько нужно съесть "экстракта из бурой водоросли Фукус, произрастающей в Белом море в акватории Соловецких островов" чтобы наесться.
Если это еда, то и рекламировать ее нужно как еду. Какая она вкусная, питательная, диетическая и проч. В противном случае это будет нарушение закона о рекламе
Покинул форум
Сообщений всего: 74
Дата рег-ции: Янв. 2011
Добрый Вам день!
При хроническом аутоиммунном фундальном гастрите выработываются антитела к обкладочным клеткам, синтезирующим соляную кислоту -- происходит их гибель.
1. В ссылках пишут -- что хеликобактер при понижении кислотности постепенно погибает.
Может ли повышенный титр хеликобактера стать спусковым крючком для запуска аутоиммунной реак-ции типа А ?
Или хеликобактер и аутоиммунный фундальный гастрит несовместимы ?
2. Пишут -- Аутоиммунный хронический гастрит тела желудка характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка.
Хронический аутоиммунный фундальный гастрит часто протекает бессимптомно, боли отсутствуют, нет истинного воспаления.
Но если слизистая практически нарушена (тем более кислотность понижена) , то значит ни о какой язве и речи быть не может – обычная противоязвенная терапия (омеопразол + антибиотики + антациды) до лампочки ?
3. Пишут -- Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка. На 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются. Полагают, это особая иммунологическая реакция на НР (хеликобактера), который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.
Может ли все таки хеликобактер стать спусковым крючком для запуска аутоиммунной реакции типа А?
4. Если слизистая желудка полностью восстановится , поможет ли это остановить аутоиммунную реакцию типа А или без кортикостероидов ничего не получится ?
Имеет ли такая реакция тенденцию к самоизлечению ?
5. Пишут -- клетки нервной системы при избыточной стимуляции (ФНО и гамма интерфероном) могут начать экспрессировать МНС комплекс (в норме отсутствующий) и следовательно запустить аутоимун-ную реакцию.
Не может ли хронический гастрит также запустить аутоиммунную реакцию к обкладочным клеткам и какие факторы при этом наиболее опасны для ее возникновения ?
Огромное Вам спасибо!
alexvod
Отправлено: 15 Апреля, 2011 - 23:09:52
alexvod
Отправлено: 15 Апреля, 2011 - 23:09:52
Администратор
Покинул форум
Сообщений всего: 5187
Дата рег-ции: Янв. 2010
flagauster пишет:
Может ли повышенный титр хеликобактера стать спусковым крючком для запуска аутоиммунной реак-ции
flagauster пишет:
может ли хронический гастрит также запустить аутоиммунную реакцию к обкладочным клеткам
Не знаю. Возможно. Иногда бывает , что антитела против антигенов микробов перекрестно реагируют с клетками человека. Данным вопросом (в отношении H pylori) я не интересовался.
flagauster пишет:
Но если слизистая практически нарушена (тем более кислотность понижена) , то значит ни о какой язве и речи быть не может
Солянная кислота не единиственный агрессивный фактор в желудке. Есть еще пепсин. Атрофия слизистой - нарушение защитный свойств + пепсин = ...
flagauster пишет:
Если слизистая желудка полностью восстановится , поможет ли это остановить аутоиммунную реакцию
Покинул форум
Сообщений всего: 74
Дата рег-ции: Янв. 2011
Добрый день ! Большое Вам спасибо !
Пишут -- << в норме непримированные аутореактивные Тхелперы распознают скрытые аутоантигены, но не активируются -- аутоантиген присутствует в низких концентрациях.
Микроб с перекрестнореагирующими эпитопами (сходными со скрытыми аутоэпитопами) вызывает появление на АПК массы пептидов -- достаточно для активации непримированных ауто-Тхелперов.
Примированные ауто-Тхелперы приобретают высокую аффинность к аутоантигену взаимодействуют с аутоантигеном на «непрофессиональных» АПК ( органоспецифических эпителиальных клетках), что приводит к развитию аутоиммунного заболевания >>
1. Но ведь новые ауто-Тхелперы дифференцируются в ауто-антигенспецифические в тимусе , и в результате селекции количество новых аутореактивных клеток не должно увеличиться ?
2. Увеличится ли количество ауто-Тхелперов к “скрытым антигенам” в патологичном органе , или больше станет только Тхелперов к перекрестным эпитопам ?
3. Значит ли это, что стоит убрать перекрестнореагирующих микробов и уже развившаяся аутоиммунная реакция быстро исчезнет ?
Ведь активация ауто-Тхелперов к “скрытым антигенам”, опосредованная Тхелперами к перекрестным эпитопам (при удалении инфекции) должна быстро исчезнуть ?
4. Разовьется ли аутоиммунная реакция при хронической перекрестной инфекции (при одинаковом титре инфекции) у практически любого человека, или это зависит в основном только от начальной концентрации ауто-Тхелперов к “скрытым антигенам” ?
5. Или родительские гены гораздо важнее , и при любом титре инфекции одни получат аутоиммунитет , а другие нет ?
6. Можно убрать аутоиммунитет «вакцинацией» пептидами из антигенспецифических рецепторов ауто-Т-клеток , и делают ли такую вакцинацию перорально ?
7. Пишут, что при обыкновенной стафиллококовой ангине появляется масса перекрестных антигенов к сердечным клапанам, и их концентрация остается высокой в течение трех недель .
Значит ли это , что только через три недели человек здоров (а не через 5 дней по больничному) и целых 3 недели противопоказано давать нагрузку на сердце даже при хорошем самочувствии ?
Еще раз огромное Вам спасибо !
alexvod
Отправлено: 18 Апреля, 2011 - 13:55:48
alexvod
Отправлено: 18 Апреля, 2011 - 13:55:48
Администратор
Покинул форум
Сообщений всего: 5187
Дата рег-ции: Янв. 2010
flagauster пишет:
и в результате селекции количество новых аутореактивных клеток не должно увеличиться ?
Да. И у человека не должно быть аутоиммунных заболеваний
flagauster пишет:
что стоит убрать перекрестнореагирующих микробов и уже развившаяся аутоиммунная реакция быстро исчезнет
Да, возможно, но не всегда. Например, именно поэтому при ревматизме проводят эрадикацию стрептококка. Однако в некоторых случаях даже исчезновение "причинных" микроорганизмов уже не останавливает развитие реакции.
flagauster пишет:
при хронической перекрестной инфекции
Что значит "перекрестной"?
flagauster пишет:
убрать аутоиммунитет «вакцинацией» пептидами из антигенспецифических рецепторов...
Не знаю.
flagauster пишет:
что при обыкновенной стафиллококовой ангине появляется масса перекрестных антигенов к сердечным клапанам
В основном это характерно для стрептококковой ангине. Чаще всего антитела вырабатываются на стрептолизин. Уровень этих антител можно проверить лабораторно (АСЛО)
flagauster пишет:
противопоказано давать нагрузку на сердце даже при хорошем самочувствии
Все гости форума могут просматривать этот раздел. Только зарегистрированные пользователи могут создавать новые темы в этом разделе. Только зарегистрированные пользователи могут отвечать на сообщения в этом разделе.
Похожие темы: роль аутоимунных реакций в патологии язвеннной болезни желудка и кишечника
Отправляя сообщения на форум, Вы даете согласие на их размещение в открытом доступе. Если в Вашем сообщении содержатся персональные данные, то отправляя их на форум Вы даете согласие на обработку своих персональных данных.
Описание: аутоиммунитет и хронизация язвы ЖКТ
